摘要标题：
大麻二酚对实验性糖尿病的神经保护和血视网膜屏障保护作用。
摘要来源：Int Urol Nephrol。 2004；36(4)：591-8。 PMID：16400026
摘要作者：Azza B El-Remessy、Mohamed Al-Shabrawey、Yousuf Khalifa、Nai-Tse Tsai、Ruth B Caldwell、Gregory I Liou
文章所属单位：药理学和毒理学系，乔治亚医学院，1120 15th St., Augusta, GA 30912, USA。
摘要：糖尿病视网膜病变的特点是血视网膜屏障 (BRB) 破坏和神经毒性。这些病理与氧化应激和促炎细胞因子有关，这些细胞因子可能通过激活其下游靶点 p38 MAP 激酶来发挥作用。在本研究中，在链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠中，在 1、2、或 4 周。通过末端 dUTP 缺口末端标记测定法测定视网膜细胞死亡；通过量化牛血清白蛋白-荧光素的外渗来发挥 BRB 功能；通过脂质过氧化、二氯荧光素荧光和酪氨酸硝化测定来检测氧化应激。实验性糖尿病导致氧化应激、视网膜神经细胞死亡和血管通透性显着增加。通过酶联免疫吸附测定、免疫组织化学和/或蛋白质印迹评估，这些效应与肿瘤坏死因子-α、血管内皮生长因子和细胞间粘附分子-1 水平的增加以及 p38 MAP 激酶的激活有关。 CBD治疗显着降低氧化应激；降低肿瘤坏死因子-α、血管内皮生长因子和细胞间粘附分子-1的水平；并防止糖尿病视网膜中的视网膜细胞死亡和血管通透性过高。与这些效果一致，CBD t治疗还显着抑制糖尿病视网膜中的 p38 MAP 激酶。这些结果表明，CBD 治疗通过可能涉及抑制 p38 MAP 激酶的活动，减少糖尿病动物的神经毒性、炎症和 BRB 分解。