厚朴酚通过靶向 PPARγ 缓解视网膜缺血/再灌注损伤来限制 NFκB 依赖性炎症。
摘要来源：Int Immunopharmacol。 2022 年 9 月 21 日；112:109242。 Epub 2022 年 9 月 21 日。PMID：36152538
摘要作者：王宁、杨一杰、刘一新、黄璐璐、顾梦阳、吴越、徐力、孙浩、郭文一
文章所属单位：宁王
摘要：背景：青光眼是世界上导致不可逆转失明的主要原因。眼内压（IOP）升高被认为是最关键的因素之一，但当眼压得到控制时，视网膜神经节细胞（RGC）的损失往往持续存在。近来，大量研究重点关注青光眼发生发展过程中的炎症和免疫反应。厚朴酚（MAG）是厚朴的主要成分，具有抗炎作用，但其视网膜保护作用和机制有待进一步研究。
方法：通过免疫组织化学、苏木精和伊红（H&E）染色以及视网膜电图（ERG）评估缺血/再灌注（IR）损伤小鼠模型视网膜神经变性。通过定量 RT-PCR、蛋白质印迹和免疫组织化学检测 MAG 的炎症调节作用。采用H&E染色和蛋白质印迹法检测过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（PPARγ）抑制剂检测MAG的靶点和作用机制。
结果：我们发现 MAG 可以缓解 IR 引起的视网膜损伤和炎症。进一步的研究表明 MAG 减轻了 nu通过保留 NFκB 抑制剂 α (IκBα) 的表达，清除因子 kappa B (NFκB) 依赖性炎症过程，并在 IR 损伤后调节小胶质细胞极化。 PPARγ 是 MAG 的主要靶点，PPARγ 抑制剂 GW9662 治疗减弱了 MAG 的神经保护和抗炎作用。
结论：我们的研究结果表明，MAG 通过升高小鼠视网膜中的 PPARγ 来抑制 NFκB 依赖性炎症过程，从而实现 IR 后的神经保护作用，这表明 MAG 可以开发为一种新型抗炎治疗剂，用于缓解青光眼的进展。< /跨度>