烟酰胺为青光眼提供神经保护通过防止线粒体和代谢功能障碍。
摘要来源：Redox Biol。 2021 年 4 月 24 日；43:101988。 Epub 2021 年 4 月 24 日。PMID：33932867
摘要作者：James R Tribble、Amin Otmani、Shanshan Sun、Sevannah A Ellis、Gloria Cimaglia、Rupali Vohra、Melissa Jöe、Emma Lardner、Abinaya P Venkataraman、Alberto Domínguez-Vicent、Eirini Kokkali 、Seungsoo Rho、Gauti Jóhannesson、Robert W Burgess、Peter G Fuerst、Rune Brautaset、Miriam Kolko、James E Morgan、Jonathan G Crowston、Marcela Votruba、Pete A Williams
文章隶属关系：James R Tribble摘要：
烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NAD) 是神经元生存必需的氧化还原辅助因子和代谢物。青光眼是一种常见的神经退行性疾病神经元 NAD 水平下降的疾病。我们评估了烟酰胺（NAD 的前体）在正常生理条件下以及一系列青光眼相关损伤（包括线粒体应激和轴突变性损伤）下对视网膜神经节细胞（青光眼中受影响的神经元）的影响。我们在啮齿动物模型中证明了烟酰胺对视网膜神经节细胞体、轴突和树突状神经的保护作用，这些模型代表了孤立性高眼压、轴突退行性和线粒体退行性损伤。我们对视网膜、视神经和上丘进行了富集小分子量代谢物的代谢组学研究，结果表明高眼压会引起广泛的代谢破坏，包括α-酮戊二酸、肌酸/肌酐、同型半胱氨酸和甘油磷酸胆碱的一致变化。烟酰胺可以防止这种代谢紊乱。烟酰胺通过增加氧化pH值提供进一步的神经保护作用磷酸化，缓冲和预防代谢应激，增加线粒体大小和运动性，同时抑制动作电位放电频率。这些数据支持继续确定长期烟酰胺治疗作为人类青光眼神经保护疗法的效用。