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-香豆酸通过 MAPK 信号传导保护人类晶状体上皮细胞免受氧化应激诱导的细胞凋亡。
摘要来源：Oxid Med Cell Longev。 2018；2018：8549052。 Epub 2018 年 4 月 10 日。PMID：29849919
摘要作者：彭娇、郑婷婷、梁悦、段丽芳、张耀东、王丽君、何光明、肖海涛文章来源：
彭焦
摘要：防止晶状体上皮细胞氧化应激诱导的凋亡是预防白内障形成的潜在策略。本研究旨在研究香豆酸（-CA）对过氧化氢（HO-）诱导的人晶状体上皮（HLE）细胞（SRA 0）凋亡的保护作用及其潜在机制。1-04）。在用 H2O (275 M) 处理之前，用浓度为 3、10 和 30 M 的 -CA 预处理细胞。结果表明，CA 预处理以剂量依赖性方式显着防止 H2O2 诱导的细胞死亡，并下调 HLE 细胞中 cleaved caspase-3 和 cleaved caspase-9 的表达。此外，-CA还极大地抑制H2O2诱导的细胞内ROS产生和线粒体膜电位损失，并提高H2O2处理细胞的T-SOD、CAT和GSH-Px活性。研究还表明，-CA 还可抑制 HLE 细胞中 H2O2 诱导的 p-38、ERK 和 JNK 磷酸化。研究结果表明-CA通过调节MAPK信号通路抑制HO诱导的HLE细胞凋亡，提示-CA在预防白内障方面具有潜在的治疗作用。