硒保护 ARPE-19 和 ACBRI 181 细胞免受高葡萄糖诱导的氧化应激。
摘要来源：分子。 2023 年 8 月 9 日；28(16)。 Epub 2023 年 8 月 9 日。PMID：37630213
摘要作者：Handan Bardak、Abdülhadi Cihangir Uğuz、Yavuz Bardak、Javier Rocha-Pimienta、Jonathan Delgado-Adámez、Javier Espino
文章所属单位：Handan Bardak
摘要：糖尿病视网膜病变 (DR) 是糖尿病 (DM) 的并发症，可导致严重的视力丧失。视网膜色素上皮（RPE）在视网膜生理学中起着至关重要的作用，但很容易受到氧化损伤。我们研究了硒 (Se) 对视网膜色素上皮 (ARPE-19) 和原发性人视网膜微血管 e 的保护作用。内皮 (ACBRI 181) 细胞对抗高葡萄糖 (HG) 诱导的氧化应激和凋亡级联。为了实现这一目标，我们使用不同浓度的 D-葡萄糖（范围从 5 到 80 mM）来诱导 HG 模型。通过测定 Caoverload、线粒体膜去极化、caspase-3/-9 激活、细胞内活性氧 (ROS)、脂质过氧化 (LP)、谷胱甘肽来评估 HG 诱导的 ARPE-19 和 ACBRI 181 细胞中的氧化应激和凋亡级联。 (GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH-Px)、血管内皮生长因子 (VEGF) 和细胞凋亡水平。利用 MTT 进行细胞活力测定，以确定所采用的 Se 的最佳浓度。使用读板器完成 MTT、ROS、VEGF 水平以及 caspase-3 和 -9 激活的量化。为了定量评估 LP 和 GSH 水平，通过分光光度计和细胞凋亡、线粒体膜去极化和释放来利用 GSH-Px 活性通过荧光分光光度计评估细胞内储存的Ca。我们的研究表明，HG 诱导的氧化应激显着增强，通过调节线粒体膜电位、ROS 水平和细胞内 Carelease，导致细胞损伤。与 Se 一起孵育可显着减少 HG 诱导的 ROS 产生，并减少细胞凋亡以及 caspase-3 和 -9 的激活。此外，Se 孵育导致 VEGF 和 LP 水平降低，同时 GSH 和 GSH-Px 水平升高。这项研究的结果强烈表明，Se 对 ARPE-19 和 ACBRI 181 细胞发挥保护作用，抵抗 HG 诱导的氧化应激和细胞凋亡。这种保护机制部分是通过细胞内的 Cassignaling 通路介导的。