厚朴酚通过 AMP 激活蛋白激酶依赖性过氧化物酶体增殖物激活受体 α 激活减轻炎症反应和脂质积累。
摘要来源：Front免疫学。 2018 年；9:147。 Epub 2018 年 2 月 5 日。PMID：29467759
摘要作者：叶田、冯海华、鹿晗、吴林、吕洪明、沉冰宇、李峥、张巧玲、刘国文
文章所属单位：叶田
摘要：厚朴酚(MG)是一种从木质素中分离出来的木质素，具有抗真菌、抗癌、抗氧化、保肝等多种生物学功能。本研究旨在评估 MG 对油酸（OA）诱导的肝脂肪变性和炎症损伤的保护作用在 HepG2 细胞和泰洛沙泊 (Ty) 诱导的高脂血症小鼠模型中。我们的研究结果表明，MG 可以有效抑制 OA 刺激的肿瘤坏死因子 α (TNF-α) 分泌、活性氧生成和甘油三酯 (TG) 积累。进一步的研究表明，MG显着抑制OA激活的丝裂原激活蛋白激酶（MAPK）和核因子-κB（NF-κB）信号通路，并且可以通过细胞外调节蛋白激酶和c抑制剂预处理来消除这些炎症反应。 -Jun N 末端激酶（分别为 U0126 和 SP600125）。此外，MG 显着上调过氧化物酶体增殖物激活受体 α (PPARα) 易位并减少甾醇调节元件结合蛋白 1c (SREBP-1c) 蛋白质的合成和排泄，这两者都依赖于单磷酸腺苷 (AMP) 的磷酸化 -活化蛋白激酶 (AMPK)、乙酰辅酶 A 羧化酶和 AKT 激酶 (AKT)。然而，MG暂停 PPARα 表达的激活，并因此被 LY294002 和化合物 c（AKT 和 AMPK 的特异性抑制剂）预处理所阻断。此外，MG 明显减轻了血清 TG 和总胆固醇的释放；上调 AKT、AMPK 和 PPARα 表达；抑制 SREBP-1c 的产生；并减轻 Ty 诱导的高脂血症小鼠的肝脏脂肪变性和血脂异常。综上所述，MG对脂肪变性、高脂血症具有保护作用，其机制可能与AKT/AMPK/PPARα激活和MAPK/NF-κB/SREBP-1c抑制密切相关。