γ-δ生育三烯酚减少肝脏甘油三酯合成和 VLDL 分泌。
摘要来源：J Atheroscler Thromb。 2010 年 10 月 27 日；17(10):1019-32。 Epub 2010 年 8 月 10 日。PMID：20702976
摘要作者：N Zaiden、W N Yap、S Ong、CH Xu、V H Teo、CP Chang、X W Zhang、K Nesaretnam、S Shiba、Y L Yap
文章隶属关系：Davos Life Science Pte Ltd，新加坡心血管研究实验室，16 Tuas South Street 5，新加坡。
摘要：目标：本研究旨在阐明 γ- 和 δ-生育三烯酚 (γδT3) 对血脂的抑制作用。
方法：使用 HepG2 肝细胞系、高胆固醇血症小鼠和临界高胆固醇患者研究了 γδT3 的降脂作用。
结果：体外结果证明了两种作用模式。首先，γδT3 抑制脂质稳态基因的上游调节因子（DGAT2、APOB100、SREBP1/2 和 HMGCR），从而抑制甘油三酯、胆固醇和 VLDL 生物合成。其次，γδT3 通过诱导 LDL 受体 (LDLr) 表达来增强 LDL 流出。用 1 mg/天（50 mg/kg/天）γδT3 治疗 LDLr 缺陷小鼠一个月，胆固醇和甘油三酯水平分别降低 28%、19%，而 HDL 水平没有改变。降脂作用不受α-生育酚（αTP）的影响。在一项使用 120 毫克/天 γδT3 的安慰剂对照人体试验中，仅血清甘油三酯降低了 28%，随后富含甘油三酯的 VLDL 和乳糜微粒也随之减少。相比之下，治疗组和安慰剂组的总胆固醇、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白保持不变。体外、体内和人体研究之间的差异可能归因于不同的比率吸收后 γδT3 降解和 LDL 代谢的影响。
结论：甘油三酯合成和运输的减少可能是造成的主要益处通过摄入人体中的γδT3。