暴露于空气中的细颗粒物与内皮功能受损以及氧化应激和炎症生物标志物相关。
摘要来源：Environ Res。 2020 年 1 月；180:108890。 Epub 2019 年 11 月 5 日。PMID：31718786
摘要作者：Daniel W Riggs、Nagma Zafar、Sathya Krishnasamy、Ray Yeager、Shesh N Rai、Aruni Bhatnagar、Timothy E OToole
文章隶属关系：Daniel W Riggs
摘要：流行病学证据表明，接触空气污染是心血管疾病 (CVD) 的主要危险因素。然而，几乎没有直接证据表明暴露与血管功能障碍有关。我们对从大学招募的 100 名参与者进行了一项横断面研究路易斯维尔诊所市。通过计算反应性充血指数（RHI）来评估内皮功能。通过测量尿中异前列腺素水平来索引氧化应激（n=91）。测量血浆中的炎症生物标志物（n=80）。每日平均 PM 水平是从区域监测站获得的。使用广义线性模型测试了 PM 水平与测量结果之间调整后的关联。参与者的平均年龄为 48 岁（44% 为男性，62% 为白人）； 52% 的人被诊断患有高血压，44% 的人患有 2 型糖尿病。 RHI 下降 12.4% 与 PM 增加 10 微克/分钟相关（95% CI：21.0，-2.7）。 PM 每增加 10 微克/分钟，F-2 异前列烷代谢物呈正相关 28.4%（95% CI：2.7，60.3）。与血管生成素 1 (17.4%; 95% CI: 2.8, 33.8)、血管内皮生长因子 (10.4%; 95% CI: 0.6, 21.0)、胎盘生长因子 (31.7%; 95% CI: 12.2, 54.5), 细胞内粘附分子PM 每增加 10 微克/分钟，就会产生 ecule-1 (24.6%; 95% CI: 1.6, 52.8) 和基质金属蛋白酶-9 (30.3%; 95% CI: 8.0, 57.5)。此外，PM 每分钟增加 10 微克，血管细胞粘附分子-1 减少 15.9%（95% CI：28.3，-1.3）。这些发现表明，接触 PM 与血管功能受损有关，这可能是由氧化应激和炎症引起的，从而导致促动脉粥样硬化状态。