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虾青素通过抑制线粒体功能障碍和氧化损伤来减弱同型半胱氨酸在体外和体内引起的心脏毒性。
摘要来源：Front Physiol。 2017 年；8：1041。 Epub 2017 年 12 月 12 日。PMID：29311972
摘要作者：范存东、孙静怡、傅晓婷、侯亚军、李媛、杨明峰、付晓燕、孙宝亮
文章来源：范存东
摘要：同型半胱氨酸（Hcy）作为独立危险因素，参与人类心血管疾病（CVD）的发生和发展。氧化应激和细胞凋亡的诱导被普遍认为是 Hcy 诱导的心脏毒性的主要机制。虾青素 (ATX) 作为最强大的抗氧化剂之一针对 Hcy 诱导的内皮功能障碍具有新颖的心脏保护潜力。然而，ATX对Hcy诱导的心肌细胞毒性的保护作用和机制尚未阐明。本研究采用H9c2大鼠心肌细胞和Hcy损伤的动物模型。 MTT、流式细胞术分析（FCM）、TUNEL-DAPI和蛋白质印迹结果均表明ATX通过抑制线粒体介导的细胞凋亡，显着减轻Hcy诱导的H9c2细胞的细胞毒性。 JC-1 和 Mito-tracker 染色均表明 ATX 预处理通过调节 Bcl-2 家族表达来阻断 Hcy 诱导的线粒体功能障碍。此外，DCFH-DA 和 Mito-SOX 染色表明，ATX 通过清除细胞内活性氧 (ROS) 有效减轻 Hcy 诱导的氧化损伤。重要的是，ELISA和免疫组化结果表明Hcy诱导的体内心脏毒性也被显着抑制ATX 通过抑制氧化损伤和细胞凋亡以及改善血管生成来发挥作用。综上所述，我们的结果表明，ATX 通过抑制线粒体功能障碍和氧化损伤，在体外和体内抑制 Hcy 诱导的心脏毒性。我们的研究结果验证了使用 ATX 的策略可能是对抗 Hcy 介导的人类 CVD 的高效方法。