基于网络药理学和实验药理学探讨黄芪甲苷IV预防高血压性心脏病进展的机制。
摘要来源：Front Pharmacol 。 2021 年；12：755653。 Epub 2021 年 11 月 5 日。PMID：34803698
摘要作者：景浩然、谢荣生、白宇、段雨辰、孙重阳、王晔、曹荣义、凌再胜、曲秀芬
文章所属单位：浩然荆
摘要：黄芪甲苷IV（AS-IV）已被用于治疗心血管疾病。然而，AS-IV 是否对高血压心脏病具有保护作用尚未得到研究。本研究旨在探讨 AS-IV 对 L-NAME 诱导的高血压的抗高血压和心脏保护作用。通过网络药理学和实验药理学研究高血压大鼠。进行网络药理学和生物信息学分析以获得AS-IV和高血压心脏病的潜在靶点。通过给予50 mg/kg/天的L-NAME 5周来建立大鼠高血压模型。同时，对高血压大鼠灌胃给予赋形剂或 AS-IV 或福辛普利 5 周。心血管参数（收缩压、舒张压、平均动脉压、心率和体重）、心功能参数（LVEDd、LVED 和缩短分数）、心脏标志酶（肌酸激酶、CK-MB 和乳酸脱氢酶）测量心脏肥大标志物（心房钠尿肽和脑钠尿肽）、内皮功能生物标志物（一氧化氮和eNOS）、炎症生物标志物（IL-6和TNF-α）和氧化应激生物标志物（SOD、MDA和GSH）并进行心脏组织组织学检查。网络药理分析筛选了AS-IV治疗高血压心脏病的前20个关键基因。此外，AS-IV 对心血管和心脏功能参数产生有益影响。此外，AS-IV通过下调ANP和BNP的表达来减轻心脏肥大，改善心脏组织的组织病理学变化。 AS-IV 通过上调 eNOS 表达改善内皮功能，通过增加抗氧化酶活性减轻氧化应激，并通过下调 IL-6 和 TNF-α 表达抑制心脏炎症。我们的研究结果表明，AS-IV 是一种潜在的治疗药物，可改善 L-NAME 诱导的高血压性心脏病，部分通过调节 eNOS 和氧化应激介导。