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异槲皮苷通过 PI3K/Akt/GSK3β 信号通路抑制过氧化氢诱导的 EA.hy926 细胞凋亡。
摘要来源：分子。 2016；21(3)。 Epub 2016 年 3 月 21 日。PMID：27007368
摘要作者：朱美霞、李建宽、王科、郝旭亮、葛锐、李青山
文章所属单位：朱美霞
摘要：氧化应激在内皮损伤和多种心血管疾病（包括动脉粥样硬化）的发病机制中起着至关重要的作用。异槲皮苷（quercetin-3-glucoside）是一种广泛分布于植物中的黄酮类化合物，具有多种生物活性，包括抗过敏、抗病毒、抗炎和抗氧化作用。在本研究中，isoqu 的抑制作用评估了ercitrin对H2O2诱导的EA.hy926细胞凋亡的影响。 MTT 测定表明，异槲皮苷显着抑制 H2O2 诱导的 EA.hy926 细胞活力丧失。 Hoechst33342/PI和Annexin V-FITC/PI荧光双染表明异槲皮苷抑制H2O2诱导的EA.hy926细胞凋亡。蛋白质印迹表明，异槲皮苷可阻止 H2O2 诱导的 cleaved caspase-9 和 cleaved caspase-3 表达增加，同时增加抗凋亡蛋白 Mcl-1 的表达。此外，异槲皮苷以剂量依赖性方式显着增加 EA.hy926 细胞中 p-Akt 和 p-GSK3β 的表达。 PI3K/Akt 抑制剂 LY294002 抑制异槲皮苷诱导的 GSK3β 磷酸化和 Mcl-1 表达增加，表明异槲皮苷对 Mcl-1 表达的调节可能与调节 Akt 激活有关。这些结果表明异槲皮苷对 H2O2 诱导的 EA.hy9 具有抗凋亡作用26细胞可能与异槲皮苷对Akt/GSK3β信号通路的调节有关，异槲皮苷在临床上可用于干扰内皮损伤相关心血管疾病的进展。