甘草甜素可改善锂/毛果芸香碱诱导的大鼠癫痫持续状态中海马和嗅球的氧化应激和炎症。
摘要来源：癫痫研究。 2016 年 7 月 28 日；126:126-133。 Epub 2016 年 7 月 28 日。PMID：27490898
摘要作者：Susana González-Reyes、Juan Jair Santillán-Cigales、Angélica Saraí Jiménez-Osorio、José Pedraza-Chaverri、Rosalinda Guevara-Guzmán
文章隶属关系：Susana González-Reyes
摘要：甘草甜素（GL）是一种存在于光果甘草根和根茎中的三萜类化合物，具有抗炎、保肝和神经保护作用。最近，研究表明GL对大鼠缺血后大脑以及红藻氨酸损伤模型产生神经保护作用。除此之外，GL 还可以防止对原代培养物的兴奋性毒性作用。本会的宗旨nt 研究旨在评估 GL 清除特性，并研究 GL 在锂/毛果芸香碱诱导的癫痫模型中，在癫痫持续状态后的急性时间间隔（3 或 24 小时）的两个大脑区域（海马和嗅球）中对氧化应激和炎症的影响。东南）。荧光法表明 GL 清除三种活性氧：过氧化氢、过氧自由基和超氧阴离子。相反，GL 无法清除过氧亚硝酸盐、羟基自由基、单线态氧和 2,2-联苯基-1-三硝基苯肼 (DPPH) 自由基，表明 GL 是一种弱清除剂。此外，在毛果芸香碱给药前30分钟给予GL（50mg/kg，腹腔注射）可显着抑制氧化应激。此外，SE 后 3 和 24 小时，两个大脑区域的丙二醛水平均降低，谷胱甘肽水平维持在对照值。 SE后24小时，海马谷胱甘肽S-转移酶和超氧化物歧化酶活性增加，此时嗅球中的谷胱甘肽还原酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性均未改变。此外，GL 抑制了所评估的两个大脑区域中促炎细胞因子白细胞介素 1 β (IL-1β) 和肿瘤坏死因子 α (TNF-α) 的诱导。这些结果表明，GL 通过抗氧化和抗炎作用来防止毛果芸香碱损伤。