四氢姜黄素诱导人乳腺癌细胞中涉及 p38 MAPK 激活的 G2/M 细胞周期停滞和凋亡。
摘要来源:Food Chem Toxicol。 2014 年 5 月;67:193-200。 Epub 2014 年 3 月 1 日。PMID:24593988
摘要作者:康宁、王苗苗、王英辉、张哲楠、曹洪瑞、吕元浩、杨阳、范鹏辉、冯邱秀梅高
文章来源:宁康
摘要:姜黄素(CUR)是姜黄属植物中主要的天然多酚,通常用作黄色素以及食品中的调味剂。近年来,有报道称CUR在体内表现出显着的抗肿瘤活性。然而,CUR的药代动力学特征表明其口服生物利用度较差,这可能与其广泛的代谢有关。 CUR 代谢物可能具有抗肿瘤药理作用体内的物理作用。四氢姜黄素 (THC) 是 CUR 的主要代谢产物之一。在本研究中,我们首次研究了 THC 在人乳腺癌 MCF-7 细胞中的功效和相关作用机制。在此,THC 通过诱导 MCF-7 细胞发生线粒体凋亡和 G2/M 期停滞,表现出显着的细胞生长抑制作用。此外,用 THC 和 p38 MAPK 抑制剂 SB203580 共同处理 MCF-7 细胞,可有效逆转线粒体膜电位的耗散 (Δψm),并阻断 THC 介导的 Bax 上调、Bcl-2 下调、caspase- 3 激活以及 p21 上调,表明 p38 MAPK 可能介导 THC 诱导的细胞凋亡和 G2/M 期停滞。综上所述,这些结果表明THC可能是CUR体内的一种活性抗肿瘤形式,并且可能被选为治疗人类乳腺癌的潜在有效药物。