摘要标题：
芝麻素和芝麻林可能通过下调 3T3-L1 细胞中过氧化物酶体增殖物激活受体 γ 蛋白的表达和活性来抑制脂肪生成。
摘要来源：Nutr Res。 2024 年 3 月；123：4-17。 Epub 2023 年 12 月 25 日。PMID：38228077
摘要作者：Nelma Nyvonne Tiqu Gina、Jui-Ling Kuo、Mei-Li Wu、Show-Mei Chuang
文章隶属：Nelma Nyvonne Tiqu Gina
摘要：芝麻素和芝麻林素是主要的芝麻木脂素，具有抗炎、抗癌和神经保护特性，并对肝脏、心血管疾病和代谢综合征具有潜在益处。然而，尽管之前对其抗肥胖作用和潜在机制进行了研究，但仍然缺乏对这些方面的全面研究。在这项研究中，我们评估了 20 至 80μM 芝麻素和芝麻林素对使用 3T3-L1 细胞作为模型细胞系进行体外双发育。我们假设木酚素通过调节过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）抑制3T3-L1细胞的脂肪形成分化。我们的数据表明，芝麻素和芝麻林通过剂量依赖性地减少脂质积累和甘油三酯形成来抑制 3T3-L1 细胞的脂肪形成分化。芝麻素和芝麻林降低脂肪生成相关转录因子 PPARγ 和 CCAAT/增强子结合蛋白 α 的 mRNA 和蛋白表达，导致其下游靶标脂肪酸结合蛋白 4、激素敏感性脂肪酶、脂蛋白脂肪酶呈剂量依赖性下调和葡萄糖转运蛋白 4。此外，在分化的 3T3-L1 细胞和 HepG2 细胞中，芝麻素和芝麻林剂量依赖性地减弱葡萄糖摄取。有趣的是，我们的结果表明芝麻素和芝麻林可能直接与 PPARγ 结合，抑制其转录。最终活动。最后，芝麻素和芝麻林降低了分化的 3T3-L1 细胞中 3 种丝裂原激活蛋白激酶信号传导成分的磷酸化。综上所述，我们的研究结果表明，芝麻素和芝麻林可能通过丝裂原激活蛋白激酶信号通路下调 PPARγ 及其下游基因，从而表现出抗肥胖作用，这为了解芝麻素和芝麻林潜在抗肥胖作用的分子机制提供了重要的见解。