超越感染 - 环境因素引起的母体免疫激活、小胶质细胞发育以及与自闭症谱系障碍的相关性。
摘要来源：Exp Neurol。 2018年01月；299（A篇）：241-251。 Epub 2017 年 7 月 8 日。PMID：28698032
摘要作者：Staci D Bilbo、Carina L Block、Jessica L Bolton、Richa Hanamsagar、Phuong K Tran
文章隶属关系：Staci D Bilbo
摘要：诸如细胞因子和趋化因子之类的免疫分子以及在大脑内产生它们的细胞，特别是小胶质细胞，对于正常的大脑发育至关重要。近年来，这种认识导致了一种工作假设，即妊娠期间的炎症事件，例如妊娠期炎症事件。作为对感染的反应，可能会在神经发育的关键阶段破坏免疫分子的正常表达，从而增加自闭症等神经发育障碍的风险m谱系障碍（ASD）。这一假说在很大程度上得到了 Paul Patterson 博士及其同事的工作的指导，他们巧妙地证明了单次病毒感染或向怀孕小鼠注射病毒模拟物会显着且持续地影响后代的免疫和神经系统功能，从而改变是自闭症谱系障碍（ASD）样行为功能障碍（包括社交和沟通缺陷）的基础。许多实验室随后在人类和非人类动物模型中进行的研究支持了这样的假设：持续破坏的免疫分子表达和/或神经炎症至少会导致 ASD 的一个重要子集。在自闭症谱系障碍中观察到的异质性临床和生物学表型强烈表明，在遗传易感个体中，环境风险因素结合或协同作用，创造了功能障碍的临界点或阈值。重要的是，动物研究表明母体免疫激活 (MIA) 与 ASD 样结果之间存在联系除了感染之外，后代还涉及与人类 ASD 相关的不同物种和不同环境因素，包括毒素暴露、母亲压力和母亲肥胖，所有这些都会影响炎症或免疫途径。本综述的目的是强调 Pattersons 博士的工作对自闭症领域的更广泛影响，重点关注不同环境因素导致的 MIA 对胎儿大脑发育、免疫系统发育和 ASD 病理生理学的影响。