摘要标题：
自闭症的氧化应激。
摘要来源：病理生理学。 2006 年 8 月；13(3):171-81。 Epub 2006 年 6 月 12 日。PMID：16766163
摘要作者：Abha Chauhan、Ved Chauhan
文章隶属关系：Abha Chauhan
摘要：自闭症是一种严重的发育障碍，其病因尚不清楚。自闭症的氧化应激已在膜水平上进行了研究，并通过测量脂质过氧化产物、解毒剂（如谷胱甘肽）和参与活性氧（ROS）防御系统的抗氧化剂进行了研究。自闭症患者的脂质过氧化标记物升高，表明这种疾病的氧化应激增加。自闭症儿童的主要抗氧化血清蛋白，即转铁蛋白（铁结合蛋白）和铜蓝蛋白（铜结合蛋白）水平降低。减少量之间存在正相关关系自闭症儿童中这些蛋白质的水平下降以及先前获得的语言技能的丧失。铜蓝蛋白和转铁蛋白水平的改变可能导致自闭症铁和铜代谢异常。膜磷脂是 ROS 的主要目标，在自闭症中也会发生改变。与未受影响的兄弟姐妹相比，自闭症儿童的红细胞膜中磷脂酰乙醇胺（PE）水平降低，磷脂酰丝氨酸（PS）水平升高。多项研究表明，自闭症患者的抗氧化酶（例如超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶和过氧化氢酶）的活性发生了变化。此外，自闭症患者还发现谷胱甘肽水平和同型半胱氨酸/蛋氨酸代谢发生改变、炎症增加、兴奋性毒性以及线粒体和免疫功能障碍。此外，环境和遗传因素可能会增加自闭症患者对氧化应激的脆弱性。综上所述，这些研究表明自闭症患者氧化应激增加，可能导致这种疾病的发展。提出了一种将氧化应激与膜脂异常、炎症、免疫反应异常、能量代谢受损和兴奋性毒性联系起来的机制，从而导致自闭症的临床症状和发病机制。