鼠尾草酸通过诱导人关节软骨细胞中的血红素加氧酶-1 来减轻软骨退化。
摘要来源：Eur J Pharmacol。 2018 年 7 月 5 日；830:1-8。 Epub 2018 年 4 月 17 日。PMID：29678719
摘要作者：Hiroyuki Ishitobi、Yohei Sanada、Yoshio Kato、Yasunari Ikuta、Sachi Shibata、Satoshi Yamasaki、Martin K Lotz、Kiminori Matsubara、Shigeru Miyaki、Nobuo Adachi
文章归属：Hiroyuki Ishitobi
摘要：骨关节炎 (OA) 是常见的与年龄相关的疾病，与关节疼痛、活动受限和整体生活质量受损有关。 OA 治疗目前仅限于疾病末期的疼痛管理和关节置换术。对软骨细胞外基质和细胞的氧化损伤是关节衰老和OA发病机制的重要机制。 OA 体外和体内模型的证据表明具有抗氧化特性的药物和天然化合物可减少动物模型中 OA 发病机制和 OA 严重程度介质的表达。血红素加氧酶-1 (HO-1) 是控制细胞保护机制免受氧自由基损伤的信号通路之一。我们最近报告 HO-1 降低了小鼠模型中 OA 的严重程度。这导致了这样的假设：增加 HO-1 表达的化合物具有治疗 OA 的潜力。鼠尾草酸 (CA) 是一种具有氧化活性的天然二萜，可通过诱导 HO-1 来防止软骨退化。 CA 诱导人关节软骨细胞中 HO-1 和 miR-140 的表达，并且 CA 处理减轻了软骨退变。 CA 诱导的 HO-1 部分与通过 miR-140 结合 BTB 和 CNC 同源 1 (BACH1) 的 3UTR 的下调相关。这些研究结果表明，CA 通过 HO-1 上调来减轻软骨退化，并具有作为预防 OA 的补充的潜力。