飞燕草素通过激活自噬对人软骨细胞对抗氧化应激的细胞保护作用。
摘要来源：抗氧化剂（巴塞尔）。 2020 年 1 月 19 日；9(1)。 Epub 2020 年 1 月 19 日。PMID：31963866
摘要作者：Dong-Yeong Lee、Young-Jin Park、Myung-Geun Song、Deok Ryong Kim、Sahib Zada、Dong-Hee Kim
文章隶属关系：Dong -Yeong Lee
摘要：骨关节炎（OA）患者的抗氧化酶下降，这表明氧化应激在骨关节炎发病机制中的作用。本研究的目的是评估飞燕草素（一种有效的抗氧化剂）对人类软骨细胞的细胞保护作用及其潜在机制。飞燕草素诱导的氧化应激细胞保护机制研究了人类软骨细胞的自发应激（HO）。使用促凋亡和抗凋亡标记物评估细胞活力和死亡，例如裂解的 caspase-3 (c-caspase-3)、裂解的聚（ADP-核糖）聚合酶-乙酰半胱氨酸 (c-PARP)、Bcl-X 和与细胞相关的转录因子。氧化还原和炎症调节，包括核因子κB (NF-κB) 和核因子（红细胞衍生2）样2 (Nrf2)。在存在或不存在自噬抑制剂的情况下，通过 LC3-II 和自噬体（LC3 点状、单丹酰尸胺 (MDC) 和吖啶橙染色）的形成来评估自噬的诱导。用飞燕草素本身浓度低于 50 µM 处理 24 小时不会影响软骨细胞的活力。 Delphinidin 通过显着降低 c-caspase-3 和 c-PARP 等细胞凋亡标志物，同时增加抗细胞凋亡标志物 Bcl-X 和抗氧化反应 NF-κB 和 Nrf2 途径，从而抑制活性氧 (ROS) 诱导的细胞凋亡。还有飞燕草素激活细胞保护性自噬以在氧化应激期间保护软骨细胞。使用自噬诱导剂雷帕霉素激活自噬还可以抑制 ROS 诱导的细胞死亡并减少促凋亡蛋白，但增加抗凋亡蛋白 Bcl-X、NF-κB 和 Nrf2。 Delphinidin 可通过激活 Nrf2 和 NF-κB 以及保护性自噬来保护软骨细胞免受 H2O2 诱导的细胞凋亡。因此，它可以通过保护软骨细胞来抑制 OA。飞燕草素可以保护软骨细胞免受 H2O2 诱导的 ROS 的影响，并维持稳态和氧化还原。这些结果表明飞燕草素可用于保护软骨细胞免受年龄相关的氧化应激和 OA 治疗中的其他氧化应激的影响。因此，飞燕草素可能在预防 OA 的发生和发展中发挥着重要作用。