在大鼠模型中，α-山竹素可保护大鼠关节软骨细胞免受 IL-1β 诱导的炎症，并减缓骨关节炎的进展。
摘要来源：Int Immunopharmacol。 2017 年 11 月；52:34-43。 Epub 2017 年 8 月 31 日。PMID：28858724
摘要作者：潘天龙、吴灯影、蔡宁宇、陈蓉、史旭超、李斌、潘军
文章所属单位：潘天龙
摘要:骨关节炎 (OA) 是一种以炎症和软骨退化为特征的关节疾病。α-Mangostin (α-MG) 可以从热带常绿树 Garcinia mangostana-L 的果实中分离出来，已知具有抗氧化作用。 -炎症特性。本研究的目的是使用大鼠软骨细胞和内侧半月板 (DMM) 不稳定诱导的 OA 大鼠模型，研究 α-MG 在治疗 OA 中的用途。用α-MG预处理大鼠软骨细胞（0、1.25、2.5 和 5.0μg/ml，24 小时），然后用白介素-1β (IL-1β)（10ng/ml，24 小时）刺激。使用格里斯法测定一氧化氮 (NO) 的产生，并使用酶联免疫吸附测定 (ELISA) 评估前列腺素 E2 (PGE2)。诱导型一氧化氮合酶 (INOS)、环氧合酶-2 (COX-2)、基质金属蛋白酶-3、-9 和 -13（MMP-3、MMP-9 和 MMP-13）、胶原蛋白 II 和通过定量实时 PCR (qRT-PCR) 和蛋白质印迹分析检测聚集蛋白聚糖。通过蛋白质印迹分析检测核因子-κB (NF-κB) 信号分子。使用免疫荧光染色检查 NF-κB p65 核转位的检测。 OA大鼠每隔一天腹腔注射α-MG(10mg/kg)或生理盐水。使用苏木精和伊红以及番红-O-快绿染色来评估术后 8 周内软骨损伤的严重程度。 α-MG抑制NO和PGE2的产生。这在 IL-1β 刺激的软骨细胞中，INOS、COX-2、MMP-3、MMP-9 和 MMP-13 的表达升高，以及 II 型胶原蛋白和聚集蛋白聚糖的降解，可被 α-MG 逆转。此外，IL-1β 诱导 NF-kB 信号通路大量磷酸化，而该磷酸化可被 α-MG 抑制。此外，免疫荧光染色表明α-MG可以抑制IL-1β诱导的p65核转位。在体内，与对照组相比，用 α-MG 治疗的软骨显示出减弱的退化，并且国际骨关节炎研究协会 (OARSI) 评分较低。综上所述，α-MG在治疗OA方面具有潜在的治疗价值。