Abstract Title:
菊苣酸通过 C28/I2 细胞中的 Nrf2/HO-1、PI3K/AKT 和 NF-κB 信号通路减轻肿瘤坏死因子-α 诱导的炎症和细胞凋亡，并改善大鼠骨关节炎的进展模型。
摘要来源：IntImmunopharmacol。 2022 年 8 月 9 日；111:109129。 Epub 2022 年 8 月 9 日。PMID：35961266
摘要作者：屈雨涵、沉跃、滕力、黄跃辉、杨雨婷、简奚、范胜利、吴平、付强
文章所属单位：雨涵Qu
摘要：骨关节炎（OA）是最常见的关节炎，其特征是炎症和软骨退化。菊苣酸（CA），一种从蒲公英根中分离出来的生物活性咖啡酸衍生物。 - Mazz.，据报道具有抗炎作用。然而，CA 对软骨细胞炎症的治疗作用仍不清楚。我们的研究旨在探索 CA 对体内和体外 OA 的影响。在体外，CA治疗显着抑制一氧化氮（NO）、前列腺素E2（PGE2）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、环氧合酶-2（COX-2）、白介素-1β（IL-1β）、白细胞介素的过量产生-6 (IL-6) 和 IL-12 在肿瘤坏死因子 α (TNF-α) 诱导的人 C28/I2 软骨细胞中。此外，CA通过上调II型胶原和聚集蛋白聚糖的表达，下调ADAMTS-5和基质金属蛋白酶(MMP)的表达，减弱TNF-α诱导的细胞外基质(ECM)降解。此外，CA处理通过上调Bcl-2水平、下调Bax和ROS水平以及激活Nrf2/HO-1途径抑制C28/I2细胞的凋亡。从机制上讲，CA通过抑制PI3K/AKT和NF-κB信号通路、增强Nrf-2/HO-1以限制NF-κB的激活来发挥抗炎作用。体内实验也证明了CA对大鼠OA的治疗作用。这些研究结果表明CA可能成为治疗OA的新药。