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姜黄素对体外 RANKL 刺激的破骨细胞生成和体内钛纳米颗粒诱导的骨质流失具有免疫调节作用。
摘要来源：J Cell Mol医学。 2019 年 12 月 17 日。Epub 2019 年 12 月 17 日。PMID：31845532
摘要作者：杨超、朱克超、袁向伟、张显龙、钱业斌、程涛
文章所属单位：杨超
摘要：磨损颗粒刺激的炎性骨破坏和随之而来的无菌性松动仍然是人工假体失败和翻修的主要原因。先前的研究表明，姜黄素对骨骼疾病和炎症性疾病具有保护作用，并且可以改善聚甲基丙烯酸甲酯诱导的骨质溶解。vo。然而，姜黄素对免疫调节的影响以及姜黄素减少核因子κB配体（RANKL）刺激的破骨细胞形成的受体激活剂并防止破骨细胞信号通路激活的确切机制尚不清楚。在这项工作中，研究了姜黄素对钛纳米颗粒刺激的巨噬细胞极化和体外破骨细胞前体细胞中RANKL介导的破骨细胞活化和分化的免疫调节作用和抗破骨细胞生成能力。正如预期的那样，姜黄素抑制 RANKL 刺激的破骨细胞成熟和形成，并对体外巨噬细胞极化具有免疫调节作用。此外，旨在确定潜在分子和细胞机制的研究表明，姜黄素对破骨细胞生成的这种保护作用是通过改善 Akt/NF-κB/NFATc1 通路的激活而发生的。此外，体内小鼠颅骨破坏模型进一步证实姜黄素改善了钛纳米颗粒刺激的骨质流失和破坏的严重程度。我们的研究结果最终表明，姜黄素是姜黄的主要生物成分，具有抗炎和免疫调节特性，可以作为破骨细胞疾病的潜在治疗剂。