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去甲二氢愈创木酸抑制 NFATc1 可抑制大鼠破骨细胞生成和关节炎骨质破坏。
摘要来源：Lab Invest。 2012 年 12 月；92(12):1777-87。 Epub 2012 年 10 月 8 日。PMID：23044922
摘要作者：李银吉、久北田明子、渡边敏行、高野俊夫、曲鹏飞、实松圭介、二宫雄三、久田俊雄
文章所属单位：尹-李季
摘要：去甲二氢愈创木酸（NDGA）已知对多种癌症具有显着的抗癌活性，并且也是 5-脂氧合酶（5-LO）的抑制剂。在本研究中，我们研究了 NDGA 对破骨细胞介导的炎症性骨破坏的调节功能。 NDGA 显着抑制受体激活或核因子-κB (NF-κB) 配体 (RANKL) 诱导的小鼠破骨细胞前体细胞系 RAW-D 细胞和原代骨髓源性巨噬细胞培养系统中破骨细胞的形成。 NDGA对破骨细胞生成的抑制作用并非来自对5-LO活性的抑制。 NDGA 不影响 MAPK，如 p38、JNK 和 NF-κB，但显着抑制 NFATc1（破骨细胞生成的关键转录因子）的诱导。 NDGA 还抑制破骨细胞前体中 ERK 的激活。在破骨细胞前体中观察到的 RANKL 诱导的钙振荡因添加 NDGA 而完全减弱。在成熟的破骨细胞中，NDGA 处理明显抑制了 RANKL 诱导的 NFATc1 核转位。最后，体内研究表明，给予 NDGA 可以显着减少佐剂诱发关节炎大鼠踝关节的严重骨质破坏和破骨细胞募集。这些结果表明潜在的UTNDGA 作为改善类风湿性关节炎炎症性骨破坏的治疗剂的能力。