小白菊内酯抑制促炎细胞因子的产生，并对大鼠模型中胶原诱导的关节炎的进展具有保护作用。
摘要来源：Scand J Rheumatol。 2015 年 5 月；44(3):182-91。 Epub 2014 年 12 月 2 日。PMID：25439190
摘要作者：Q Liu、J Zhu、R Tan、H Zhou、Z Lin、M Cheng、E Romas、J Xu、NA Sims
文章所属单位：Q刘
摘要：目标：滑膜关节软骨和骨的渐进性破坏发生在类风湿性关节炎（RA）等病理状况中，因为促炎细胞因子的过量产生和核因子 kappa B (NF-κB) 的激活。通过荧光素酶报告基因检测筛选 NF-κB 抑制剂，我们确定小白菊内酯 (PAR) 是几种 PAR 类似化合物中最有效的 NF-κB 抑制剂。蒂我们的研究旨在确定 PAR 是否会抑制促炎细胞因子的产生、软骨退化和炎症性关节炎。
方法：通过实时聚合酶链反应（PCR）检查促炎细胞因子的mRNA水平。通过使用二甲基亚甲基蓝 (DMMB) 染料结合测定法测量糖胺聚糖 (GAG) 水平来确定蛋白多糖含量和释放。使用胶原诱导关节炎 (CIA) 模型研究了 PAR 在治疗关节炎中的潜在作用。
结果：我们确定 PAR 作为原型化合物，可抑制脂多糖 (LPS) 和肿瘤坏死因子 (TNF)-α 诱导的基质金属蛋白酶 (MMP)-1、MMP-3、诱导型一氧化氮合酶 (iNOS) 和软骨细胞中的白细胞介素 (IL)-1β mRNA。此外，PAR 还可防止促炎物质引发的蛋白多糖降解。ry细胞因子。 CIA 症状出现时进行 PAR 治疗可显着降低滑膜炎、炎症和血管翳形成评分。 PAR 治疗后滑膜炎症的减少也体现在骨侵蚀和软骨损伤的显着减少上。
结论：这些数据表明PAR 对体外和 CIA 中促炎细胞因子对软骨细胞代谢和 GAG 释放的分解代谢损伤的保护作用。 PAR 对实验性关节炎具有抗炎和结构修饰作用，表明 PAR 可能作为炎症性关节炎的潜在替代或辅助疗法。