摘要标题：
番红花治疗可诱导 Sirt1 表达并抑制小鼠软骨细胞内质网应激，并减轻小鼠模型中的骨关节炎进展。
摘要来源：J Agric Food Chem。 2022 年 8 月 10 日；70(31):9748-9759。 Epub 2022 年 7 月 28 日。PMID：35899925
摘要作者：张昭、吴景涛、滕程、王金泉、王力波、吴龙、陈文浩、林震、林中科
文章所属单位：赵张
摘要：骨关节炎（OA）是一种与年龄相关的退行性疾病。氧化应激 (OS) 通过激活内质网 (ER) 应激来增强软骨细胞凋亡和细胞外基质 (ECM) 变性，从而调节 OA 发病机制。此前的研究表明，番红花醛在多种疾病的治疗中发挥着关键作用，但尚无其对骨关节炎的影响的报道。因此，研究 safr 的效果需要在 OA 上进行肛门。作为一种可导致活性氧（ROS）过度积累的化合物，丁基过氧化氢（TBHP）被用来诱导OS和OS介导的内质网（ER）应激，以在体外模拟OA。此外，去除双侧内侧半月板以诱导关节不稳定和关节表面过度摩擦，以建立内侧半月板的不稳定状态，以模拟体内骨关节炎的发生和进展。接下来，我们进行了蛋白质印迹和 RT-PCR 分析，以确定潜在信号通路的生物标志物。我们的结果表明，30μM 藏花醛强烈上调 Sirt1 表达，抑制 TBHP 介导的 ER 应激，进而防止软骨细胞凋亡和 ECM 变性。此外，与内质网应激的另外两条经典信号通路相比，藏花醛可以在较低浓度（5和15μM）下抑制PERK-eIF2α-CHOP轴。在体内，使用番红 O 染色、X 射线、免疫荧光 (IF)、通过免疫组织化学 (IHC) 染色，我们证明在 OA 小鼠模型中腹腔注射 90 和 180 mg/kg 番红醛可以延缓 OA 进展。综上所述，我们的分析表明番红花醛有可能预防 OA 的发展。