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原花青素至少部分通过抑制血管内皮生长因子信号传导来减轻骨关节炎发病机制。
摘要来源：Int J Mol Sci 。 2016 年 12 月 9 日；17(12)。 Epub 2016 年 12 月 9 日。PMID：27941690
摘要作者：Angela Wang、Daniel J Leong、Zhiyong He、Lin Xu、Lidi Liu、Sun Jin Kim、David M Hirsh、John A Hardin、Neil J Cobelli、Hui B太阳
文章归属：Angela Wang
摘要：原花青素是一个植物代谢物家族，已被认为可以减轻小鼠骨关节炎的发病机制。然而，其根本机制在很大程度上尚不清楚。本研究旨在确定原花青素是否能减轻创伤性损伤引起的骨关节炎 (OA) 疾病进展，原花青素是否至少部分通过抑制血管内皮生长因子信号传导来发挥软骨保护作用。给接受内侧半月板不稳定手术的小鼠口服原花青素（松树皮提取物），可显着减缓 OA 疾病的进展。实时聚合酶链反应显示，原花青素治疗可降低血管内皮生长因子和 OA 发病机制中受血管内皮生长因子调节的效应物的表达。原花青素抑制的血管内皮生长因子表达与人 OA 原代软骨细胞中血管内皮生长因子受体 2 磷酸化的降低相关。此外，在血管内皮细胞存在的情况下，原花青素、原花青素 B2 和原花青素 B3 的成分在减轻人 OA 软骨细胞原代培养物中 OA 相关基因表达谱方面与总原花青素相似。行因子。总之，这些发现表明原花青素可以减轻 OA 发病机制，而 OA 发病机制至少部分是通过抑制血管内皮生长因子信号传导来介导的。