β-石竹烯通过 CB2 和 PPAR-γ 受体之间的交互作用减轻小鼠胶原抗体诱导的关节炎 (CAIA)。
摘要来源：生物分子。 2019 年 7 月 31 日；9(8)。 Epub 2019 年 7 月 31 日。PMID：31370242
摘要作者：Natasha Irrera、Angela DAscola、Giovanni Pallio、Alessandra Bitto、Emanuela Mazzon、Federica Mannino、Violetta Squadrito、Vincenzo Arcoraci、Letteria Minutoli、Giuseppe Maurizio Campo、Angela Avenoso、Elisa Benedetta Bongiorno , Mario Vaccaro, Francesco Squadrito, Domenica Altavilla
文章隶属关系：Natasha Irrera
摘要：β-石竹烯 (BCP) 是一种大麻素受体 2 (CB2) 激动剂，可缓解炎症。 CB2受体与过氧化物酶体增殖物之间的相互作用或激活受体γ (PPAR-γ) 已被提出，PPAR-γ 激活可发挥抗关节炎作用。本研究的目的是表征 BCP 的治疗活性并研究 PPAR-γ 在胶原抗体诱导关节炎 (CAIA) 实验模型中的参与情况。通过腹腔注射单克隆抗体混合物和脂多糖（LPS；50 μg/100 μL/ip）诱导 CAIA。然后将 CAIA 动物随机口服接受 BCP (10 mg/kg/100 μL) 或其载体（100 μL 玉米油）。 BCP 显着降低了疾病的严重程度，减少了相关的促炎细胞因子，并增加了抗炎细胞因子 IL-13。 BCP 还降低了基质金属蛋白酶 3 和 9 的关节表达。关节炎关节表现出 COX2 和 NF-ĸB mRNA 表达增加，以及 PPARγ 共激活剂-1 α、PGC-1α 和 PPAR-γ 表达减少。 BCP 治疗后这些情况得到了恢复。最后，BCP 减少 NF-ĸB 激活LPS 刺激的人关节软骨细胞中 PGC-1α 和 PPAR-γ 表达增加。这些效应可被 CB2 受体拮抗剂 AM630 逆转。这些结果表明 BCP 通过 CB2 和 PPAR-γ 之间的相互作用来改善关节炎。