摘要标题：
青藤碱通过抑制激活的TLR4/NF-κB信号通路对巨噬细胞的抗炎作用。
摘要来源：Curr Med Sci。 2020 年 2 月；40(1):130-137。 Epub 2020 年 3 月 13 日。PMID：32166675
摘要作者：曾孟友、佟巧云
文章所属单位：曾孟友
摘要：青藤碱 (SN) 具有多年来临床用于系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎的治疗。研究表明，SN对多种自身免疫性疾病具有抗炎、清除自由基、抑制免疫反应等保护作用。本研究的目的是探讨SN抗炎作用对脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞活化的作用机制，并探讨TLR4/NF-κB信号通路是否参与其中。用 1 µg/mL LPS 刺激 24 小时。然后分别用不同浓度的SN、TLR4抑制剂处理细胞48小时。采用MTT法检测药物毒性，采用Transwell实验评估趋化性。此外，通过实时PCR检测TLR4和MyD88 mRNA水平。 Western blotting 用于检测巨噬细胞中 TLR4、MyD88 和磷酸化 IκB 蛋白的表达。免疫荧光法观察巨噬细胞核内p65 NF-κB蛋白的表达。我们从小鼠腹腔中提取了高纯度和高活性的巨噬细胞。 SN显着抑制LPS刺激的巨噬细胞的趋化和分泌功能。它还下调炎症细胞因子（TNF-α、IL-1β和IL-6）的蛋白水平以及TLR4途径中关键因子（TLR4、MyD88、P-IκB）的RNA和蛋白水平。细胞核中 p65 NF-κB 蛋白的表达下调，这与类似的 de 相关。P-IκB 蛋白水平增加。总之，SN可以通过阻断激活的TLR4/NF-κB信号通路来抑制LPS诱导的巨噬细胞的免疫反应。这些结果可能为调节炎症反应提供一种治疗方法。