探索L.的机制。提取物对急性痛风性关节炎具有保护作用：网络药理学研究和实验验证。
摘要来源：Evid Based Complement Alternat Med。 2022；2022：9748338。 Epub 2022 年 4 月 11 日。PMID：35449811
摘要作者：陶浩林、钟敬斌、莫英诗、刘文斌、王辉
文章所属单位：陶浩林
摘要：尿酸升高酸水平和炎症反应被认为是导致痛风性关节炎发展的主要因素。 (PEL) 具有多种有前途的药理学特性，包括抗炎和抗氧化。然而，只有少数研究调查了其在治疗急性糜烂方面的用途。ty关节炎（AGA），PEL的作用机制尚未阐明。本研究的目的是通过网络药理学和动物实验验证PEL对痛风的保护作用并探讨其潜在机制。通过UPLC-ESI-qTOF-MS鉴定了PEL提取物的主要活性成分，包括粘酸、粘酸内酯、没食子酸、邻苯二甲酸乙基己酯和葡萄糖。网络药理学分析结果揭示了PEL中的13种活性化合物和85个治疗痛风的相关靶点。 PEL的核心作用机制主要与炎症相关通路有关，包括HIF-1、PI3K-Akt、TNF和NOD样受体信号通路。前期研究表明NOD样受体信号通路尤其是NLRP3炎症小体在AGA的发病机制中发挥着重要作用；因此，我们主要研究PEL对痛风大鼠NLRP3/ASC/caspase-1通路的影响。在阿尼玛中l 实验显示，PEL具有令人满意的抗痛风作用，因为它有效降低尿酸（UA）和黄嘌呤氧化酶（XOD）水平。在抑制AGA相关炎症反应方面，我们的结果表明，PEL显着降低踝关节滑膜细胞中NLRP3和caspase-1的表达以及下游炎症因子如TNF-、IL-10和IL-的水平。 1 血清。此外，我们的研究结果表明，PEL 降低了踝关节滑膜中 MMP13 的表达。总体而言，本研究结果表明 PEL 对 AGA 具有治疗作用。降低尿酸水平、抑制炎症、降低MMP13的表达可能是PEL治疗效果的原因，这表明PEL可以进一步开发为治疗痛风的药物。