摘要标题：
羟基酪醇通过调节 SIRT1 对抗高级氧化蛋白产物诱导的 NADPH 氧化酶和炎症反应来促进自噬。
摘要来源：Int J Mol Med。 2019 年 10 月；44(4):1531-1540。 Epub 2019 年 8 月 5 日。PMID：31432093
摘要作者：孙天、陈谦、朱思远、吴谦、廖从瑞、王正、吴晓虎、吴航天、陈建廷
文章归属：孙天
摘要：高级氧化蛋白产物（AOPPs）可以触发NADPH氧化酶（NOX）并导致在病理生理学中活性氧（ROS）的产生类风湿性关节炎（RA）。羟基酪醇（HT）是橄榄油中的一种酚类复合物，具有抗氧化和抗炎作用并增强自噬。早期研究表明，HT可以激活沉默信息调节因子1（SIRT1）通路，诱导自噬和缓解吃了H2O2引起的软骨炎症反应。然而，HT 是否可以减弱 AOPP 诱导的 NOX 和炎症反应仍有待阐明。本研究旨在探讨 HT 如何减轻 AOPP 造成的损害。在细胞实验中，软骨细胞经过 HT 预刺激，然后暴露于 AOPP。首先，我们发现HT通过SIRT1途径促进自噬，增加自噬相关蛋白包括微管相关蛋白1轻链3、自噬相关(ATG)5和ATG7的表达，并降低P62的表达。此外，HT还减少了NOX的表达，NOX的表达通过SIRT1途径受到软骨细胞中AOPP的影响。最后，HT治疗后AOPP引起的炎症细胞因子的表达下调。综上所述，HT通过SIRT1途径降低软骨细胞NOX的表达，抑制AOPPs引起的炎症反应。