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异甘草素通过 Nrf2/HO-1 介导的途径抑制类风湿性关节炎软骨细胞的细胞凋亡并改善氧化应激。
摘要来源：Biomed Pharmacother。 2024 年 1 月；170:116006。 Epub 2023 年 12 月 12 日。PMID：38091640
摘要作者：洪诗雅、陈仁龙、杜元坤、蔡欣怡、卢品轩、周一明、卢勒基韦·姆布伊萨、林明伟
文章归属：洪诗雅
摘要：类风湿性关节炎（RA）是一种慢性炎症性疾病，以其对关节的不可逆转的破坏性影响而闻名。软骨细胞在软骨基质的产生和维持中发挥着关键作用。然而，炎症细胞因子的存在会阻碍软骨细胞增殖并促进细胞凋亡。异甘草素 (ISL) 是一种类黄酮，可能对多种炎症性疾病发挥保护作用。然而，其在调节 RA 软骨细胞核因子 E2 相关因子 2 (Nrf2)/血红素加氧酶-1 (HO-1) 通路中的具体作用仍不清楚。为了研究这一点，本研究使用人类软骨细胞和 Sprague-Dawley 大鼠分别构建体外和体内 RA 模型。研究结果表明，细胞因子在体外和体内显着诱导氧化应激、基质金属蛋白酶的激活和细胞凋亡。值得注意的是，ISL 治疗显着减轻了这些影响。此外，Nrf2或HO-1抑制剂逆转了ISL的保护作用，减弱了Nrf2/HO-1和过氧化物酶体增殖物激活受体gamma-coactivator-1α的表达，并促进软骨细胞凋亡。这一发现表明 ISL 主要靶向 RA 软骨细胞中的 Nrf2/HO-1 通路。莫罗维r，ISL 治疗改善了 RA 大鼠模型的行为评分，减少了爪子厚度，减轻了关节损伤，并改善了骨骼肌的氧化应激。总之，本研究强调了 Nrf2/HO-1 通路在 ISL 保护作用中的关键作用，并证明了 ISL 作为 RA 治疗选择的潜力。