摘要标题：
厚朴酚通过抑制 SIRT1/AMPK/PGC-1α 信号通路减轻 IL-1β 诱导的软骨细胞功能障碍。
摘要来源：J Interferon Cytokine Res。 2020 年 1 月 9 日。Epub 2020 年 1 月 9 日。PMID：31916911
摘要作者：刘子力、张浩、王红林、魏龙宇、牛蕾
文章所属单位：刘子力
摘要：<骨关节炎是一种常见的慢性关节疾病，与软骨细胞线粒体功能障碍、损伤和合成缺陷有关。厚朴酚是从木质素中提取的，具有抗氧化和抗炎功能。本研究旨在探讨厚朴酚对人原代软骨细胞线粒体功能障碍、氧化应激和炎症的作用。用 IL-1β 刺激软骨细胞以模拟骨关节炎的发病机制。通过 3-(4,5-二甲基噻唑-2-基)-2,5-二苯基四分析细胞活力采用溴化唑测定和ELISA检测炎症细胞因子IL-8的浓度。 Western blot检测SIRT1/pAMPK/PGC-1α、代谢相关蛋白和Cox2蛋白表达。使用商业试剂盒分别分析线粒体功能、活性氧浓度、超氧化物歧化酶活性和NF-κB活性。我们证明厚朴酚可增加人软骨细胞中 SIRT1/AMPK/PGC-1α 的表达。厚朴酚可以通过 SIRT1/AMPK/PGC-1α 信号通路减轻人软骨细胞中 IL-1β 诱导的线粒体功能障碍和氧化应激。此外，厚朴酚通过SIRT1/AMPK/PGC-1α信号通路维持细胞外基质的合成代谢和分解代谢平衡。此外，厚朴酚还可减轻 IL-1β 诱导的人软骨细胞炎症。厚朴酚通过抑制SIRT1/AMPK/PGC-1α信号通路减轻IL-1β诱导的软骨细胞功能障碍，这提供了一种潜在的新治疗方法人类骨关节炎的治疗方法。