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芍药苷通过抑制破骨细胞分化中的核因子-κB信号通路改善胶原诱导的关节炎。
摘要来源：免疫学。 2018 年 2 月 17 日。Epub 2018 年 2 月 17 日。PMID：29453823
摘要作者：徐海燕、蔡莉、张丽丽、王国爵、谢荣丽、蒋永帅、袁远洋、聂红
文章所属单位：徐海燕
摘要：芍药苷（PF）从芍药根中提取，在多种自身免疫性疾病中具有抗炎作用。破骨细胞是唯一具有骨吸收能力的体细胞，是类风湿性关节炎（RA）及其小鼠模型胶原诱导性关节炎（CIA）骨质破坏的直接原因。 OB本研究的目的是评估PF对CIA小鼠的影响，并探讨PF在骨质破坏中的机制。我们证明 PF 治疗通过抑制炎症反应和抑制骨质破坏显着改善 CIA。此外，PF 治疗通过改变 RANKL/RANK/OPG 比率和炎症细胞因子谱显着减少破骨细胞数量。一致地，我们发现 PF 通过下调核因子-κB 体外激活显着抑制破骨细胞分化。此外，我们发现PF通过减少破骨细胞前体细胞中向细胞核的易位来抑制核因子-κB的激活。总而言之，我们的新发现为 PF 在破骨细胞生成中的新功能提供了见解，并证明 PF 将成为一种新的治疗方式，作为治疗 RA 和其他骨侵蚀的自身免疫性疾病的天然药物。