摘要标题：
青藤碱通过调节 miR-223-3p/NLRP3 炎症小体信号传导减轻软骨退化。
摘要来源：炎症。 2019 年 8 月；42(4):1265-1275。 PMID：30847744
摘要作者：董海潮、李沛楠、陈长建、徐鑫、张宏、刘刚、郑连杰、李鹏
文章所属单位：海-Chao Dong
摘要：青藤碱 (SIN) 在体外已被证明可以防止 IL-1β 诱导的软骨细胞凋亡。然而，SIN在前交叉韧带横断（ACLT）诱导的骨关节炎（OA）小鼠模型中的作用及其潜在分子机制仍不清楚。本研究探讨了SIN对ACLT诱导的关节软骨退变和IL-1β诱导的软骨细胞凋亡miR-223-3p/NLRP3信号调节的保护作用。进行番红O染色以评估病理关节软骨的生理变化。使用流式细胞术通过膜联蛋白 V-异硫氰酸荧光素/聚酰亚胺 (膜联蛋白 V-FITC/PI) 染色来测量软骨细胞凋亡。分别通过RT-qPCR和Western blotting检测基因和蛋白表达。 SIN 给药显着改善了接受 ACLT 手术的小鼠的关节软骨退化。此外，SIN治疗下调了OA小鼠和IL-1β刺激的软骨细胞中炎症细胞因子的水平和NLRP3炎症小体成分的蛋白表达，并上调了miR-223-3p的表达。在体外，我们发现NLRP3是miR-223-3p的直接靶标，miR-223-3p的过度表达可阻断IL-1β诱导的软骨细胞凋亡和炎症反应。这些结果表明miR-223-3p/NLRP3信号可以作为SIN治疗OA的潜在靶点。