在暴露于颗粒物 2.5 的豚鼠中,褪黑素通过瞬时受体电位 melastatin-2 减轻氧化应激介导的慢性咳嗽。
摘要来源:生理学研究。 2018 年 1 月 5 日。Epub 2018 年 1 月 5 日。PMID:29303602
摘要作者:季振军、王振、陈喆、金浩、陈晨、柴森林、吕海宁、杨凌、胡亚琨、董蓉、赖科方
文章来源:季振军
摘要:本研究旨在探讨褪黑素对几内亚氧化应激、瞬时受体电位melastatin-2(TRPM2)表达的影响猪脑,以及褪黑激素对颗粒垫诱导的肺部氧化应激和气道炎症的影响3.3(PM2.5)。给豚鼠鼻腔施用颗粒悬浮液(0.1 g/ml)以制备 PM2.5 暴露模型。通过RM6240B生物信号采集处理系统确定咳嗽频率和咳嗽潜伏期。通过分光光度计检测延髓中的氧化应激标志物,包括丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)。通过二氢乙锭荧光检测舌下核、楔形核、Botzinger 复合体、背侧迷走神经复合体和气道中的活性氧 (ROS)。通过免疫组织化学进行的苏木精-伊红 (HE) 染色和 P 物质表达揭示了气道中的炎症水平。通过免疫荧光和蛋白质印迹在延髓中观察到TRPM2。通过使用透射法测定血脑屏障和神经元线粒体的超微结构电子显微镜。我们的研究表明,褪黑激素治疗可降低 PM2.5 诱导的大脑和肺部氧化应激水平,并缓解气道炎症和慢性咳嗽。 TRPM2可能通过调节咳嗽参与咳嗽中枢的氧化应激。