Biochanin A 减轻城市颗粒物造成的氧化损伤

摘要标题：

Biochanin A 减轻城市颗粒物造成的氧化损伤。

摘要来源：

Food Funct。 2021 年 3 月 15 日；12(5)：1958-1972。 PMID：33496707

摘要作者：

薛朝晖、高鑫、余万丛、张谦、宋伟辰、李世豪、徐峥、寇晓红

文章所属单位：

薛朝晖

摘要：<城市颗粒物（UPM）是一种吸收空气污染物的有毒物质，可以进入肺泡，导致肺部疾病。研究表明，UPM的水溶性成分（WS-UPM）含有主要有毒物质，可引起肺细胞氧化损伤。在本研究中，通过仪器分析检测 UPM 颗粒尺寸和成分。鹰嘴豆中的异黄酮（生物鸡素 A (BCA)、芒柄花素和大豆黄酮）具有生物抗氧化特性。本研究旨在探讨该机制WS-UPM 诱导的氧化损伤以及异黄酮对人肺泡基底上皮细胞的保护作用。通过总还原能力、二苯基苦基肼自由基(DPPH)、超氧自由基、羟自由基清除能力检测，考察BCA、芒柄花素和大豆黄酮的抗氧化活性。我们还建立了体外细胞模型以进一步探讨BCA的保护机制。 BCA 具有显着的保护作用，并提高了抗氧化剂产生剂的水平，包括超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT) 和谷胱甘肽 (GSH)。效果还体现在丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）的减少上。此外，RT-PCR和蛋白质印迹技术的结果表明，MEK5/ERK5在调节BCA的抗氧化作用、减轻WS-UPM引起的肺损伤中发挥着不可或缺的作用。此外，BCA 通过上调 Nrf2 信号通路来减轻 WS-UPM 暴露的损伤增强Nrf2下游抗氧化酶的表达。总之，我们的研究结果表明，WS-UPM 诱导的肺部疾病与氧化应激和 MEK5/ERK5-Nrf2 信号通路有关，BCA 通过上调 MEK5/ERK5-Nrf2 来调节 WS-UPM 诱导的肺损伤途径。