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Eckol 通过 MAPK 信号通路抑制颗粒物质 2.5 诱导的皮肤角质形成细胞损伤。
摘要来源：Mar Drugs。 2019 年 7 月 27 日；17(8)。 Epub 2019 年 7 月 27 日。PMID：31357588
摘要作者：Ao宣真、Yu Jae Hyun、Mei Jing Piao、Pincha Devage Sameera Madushan Fernando、Kyoung Ah Kang、Mee Jung Ahn、Joo Mi Yi、Hee Kyoung Kang、Young Sang Koh ，Nam Ho Lee，Jin Won Hyun
文章归属：敖宣珍
摘要：颗粒物（PM）对表皮的毒性已在许多流行病学研究中得到证实。它表现为癌症、衰老和皮肤损伤。在这项研究中，我们的目的是展示 eckol（一种分离的叶皮单宁）的保护作用的机制。来自棕色海藻的成分，作用于人类 HaCaT 角质形成细胞，抵抗 PM 诱导的细胞损伤。首先，为了阐明 PM 毒性的潜在机制，我们检查了活性氧 (ROS) 水平，它对细胞损伤有显着贡献。实验数据表明，过量的ROS会对脂质、蛋白质和DNA造成损害，并引起线粒体功能障碍。此外，eckol (30μM) 减少了 ROS 的产生，确保了分子的稳定性，并维持稳定的线粒体状态。 Western blot分析显示PM促进凋亡相关蛋白水平并激活MAPK信号通路，而eckol通过抑制MAPK信号通路保护细胞免于凋亡。使用 MAPK 抑制剂的详细研究进一步证实了这一点。因此，我们的结果表明eckol通过MAPK信号通路抑制PM诱导的细胞凋亡。总之，eckol 可以通过抑制 PM 诱导的皮肤 HaCaT 细胞凋亡。ng ROS 生成。