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生物鸡蛋白A减轻PM10诱导的急性肺细胞损伤的机制研究。
摘要来源：Ecotoxinol Environ Saf。 2021 年 11 月 2 日；228:112953。 Epub 2021 年 11 月 2 日。PMID：34739932
摘要作者：李世豪、王俊宇、于悦、郑博文、马娟、寇晓红、薛朝晖
文章所属单位：李世豪
摘要:流行病学研究表明，空气动力学直径小于10微米的颗粒物（PM10）浓度升高与人群患心肺疾病的风险增加密切相关。天然异黄酮化合物生物鸡宁A（BCA）具有抗炎和抗氧化活性，具有缓解肺病的功效恩尤里。本研究的目的是探讨BCA对PM10引起的急性人支气管上皮细胞损伤的抑制作用。结果表明，PM10 将细胞内过氧化氢酶水平降低至 1.19 ± 0.01 nmol/min/mg prot，并诱导活性氧 (ROS) 激增。它还使乳酸脱氢酶（LDH）活性增加428.89%，并引起脂质过氧化现象。 PM10 暴露还会上调炎症细胞因子和介质的表达。而BCA可以干扰PM10引起的上述变化，将LDH水平抑制至8.22±0.03u/mL，并表现出抗炎和抗氧化活性。此外，磷脂酰肌醇 3-激酶 (PI3K)/蛋白激酶 B (PKB/Akt) 是响应 PM10 暴露的关键信号通路。在本研究中，PI3K/Akt信号通路受到PM10暴露的严重影响。 PI3K/Akt 信号通路、PI3K、AKT、10 号染色体上缺失的张力蛋白同源物 (PTEN)、雷帕霉素的机制靶点(mTOR) 和 p53 蛋白均受到 PM10 暴露的抑制，PI3K/Akt 信号通路失活。 BCA通过调节PI3K蛋白的激活过程、干预PTEN对PI3K/Akt的调控过程、干预下游Akt蛋白的表达和磷酸化来发挥抗损伤作用。