消除奥沙利铂引起的大鼠大脑行为改变、线粒体功能障碍和神经毒性证明了褪黑素的神经保护作用。
摘要来源：线粒体。 2016 年 8 月 3 日。Epub 2016 年 8 月 3 日。PMID：27497633
摘要作者：Mohammad Waseem、Heena Tabassum、Suhel Parvez
文章隶属关系：Mohammad Waseem
摘要：神经毒性是一种负担铂类化疗的后果是中和有效剂量的施用并常常促使治疗停止。奥沙利铂 (Oxa) 是第三代铂类似物，对早期组织和进展性结直肠生长具有活性，会产生严重的神经毒性。据报道，褪黑激素（Mel）是一种松果体激素，其代谢物在神经系统中显示出重要的抗氧化特性。国内文学匮乏涉及线粒体和胞质室介导的 Oxa 诱导的神经毒性的作用及其潜在机制仍然存在争议。大鼠用 Mel (10mg/kg b.wt., i.p.) 预处理，并用 Oxa (4mg/kg b.wt. i.p.) 治疗连续 5 天。对于神经行为表现，观察到大鼠的运动活动和肌肉力量下降。对 Oxa 治疗的大鼠进行 Mel 治疗可以保护 Oxa 诱导的运动活动和肌肉力量的改变。对于疼痛性神经病，评估热痛觉过敏/伤害性测试。此外，Mel 的预处理可以阻止或改变 Bcl-2、caspase 3 凋亡蛋白的失活，并改变细胞色素 c (Cyt c) 在富含 Oxa 的环境中的释放。 Mel 预处理显示 Oxa 治疗大鼠的痛觉过敏行为发生了改变。针对 Oxa 诱导的神经毒性，评估了氧化应激生物标志物、非酶抗氧化剂和线粒体复合物的水平。梅尔预处理补充了 Oxa 诱导的线粒体脂质过氧化水平和蛋白质羰基含量。梅尔还调节改变的非酶、酶抗氧化剂和线粒体复合酶。未来的研究还需要确定与 Oxa 诱导的神经毒性有关的其他分子标记以及 Mel 对其调节的可能作用。