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增加的 miR-155 和血红素加氧酶-1 表达参与芒柄花素对大鼠创伤性脑损伤的保护作用。
摘要来源：Am J Transl Res。 2017；9(12):5653-5661。 Epub 2017 年 12 月 15 日。PMID：29312517
摘要作者：李正兆、王勇、曾光、郑小文、王文博、凌云、唐华民、张剑锋
文章所属单位：李正兆摘要：
氧化应激被认为是导致创伤性脑损伤 (TBI) 的主要因素。芒柄花素是一种属于类黄酮家族的植物雌激素，是从红三叶草等植物和草药中提取的。越来越多的证据表明芒柄花素具有抗氧化特性。因此，佛芒柄花素具有治疗 TBI 氧化应激损伤的潜在用途。在这项研究中，研究了芒柄花素对 TBI 的神经保护和抗氧化作用，以及相关的可能机制。 TBI 模型是通过 Feeneys 体重下降模型在雄性 Wistar 大鼠中产生的。 TBI后1天，评估神经功能评分和脑含水量。 TUNEL法用于测定神经元凋亡。通过 RT-PCR 和蛋白质印迹法测量 miR-155、HO-1 和 BACH1 的表达水平。因此，我们的研究结果表明，芒柄花素预处理 5 天可显着改善 TBI 后大鼠的神经系统评分、减轻脑水肿并抑制神经元凋亡。 TBI模型中miR-155显着降低，BACH1表达显着增加，而芒柄花素预处理显着上调miR-155和HO-1的表达水平，下调BACH1的蛋白表达TBI 后的大鼠。综上所述，芒柄花素已被证明具有神经保护作用，其作用机制可能与其抑制氧化应激和激活TBI中Nrf2依赖性抗氧化通路有关。