摘要标题：
青藤碱通过影响线粒体通路，减少小鼠脑外伤后神经元细胞凋亡。
摘要来源：Drug Des Devel Ther。 2018；12：77-84。 Epub 2018 年 1 月 5 日。PMID：29379271
摘要作者：付传静、王琪、翟小福、高觉民
文章所属单位：付传静
摘要：背景：青藤碱 (SIN) 已被证明对创伤性脑损伤 (TBI) 后的脑损伤具有保护作用。然而，这些效应的机制及其作用仍不清楚。本研究旨在探讨 SIN 保护作用的潜在机制。
方法：体重下降模型通过腹膜内注射 SIN 或载体治疗癌症研究所 (ICR) 小鼠的 TBITBI后30分钟口服给药。 TBI后24小时对所有小鼠实施安乐死，神经学评分后进行一系列测试，包括脑含水量和大脑皮层神经元细胞死亡。
结果：SIN治疗后细胞色素（Cyt）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）和超氧化物歧化酶1（SOD）的水平得到一定程度的恢复。 SIN 处理显着降低了 caspase-3 的表达，并通过末端脱氧核苷酸转移酶介导的 dUTP 缺口末端标记 (TUNEL) 测定减少了阳性细胞的数量，并提高了神经元细胞的存活率。此外，SIN 处理还恢复了治疗前的 MDA 水平，同时减少了 Bax 向线粒体的易位和 Cytrelease 向胞质溶胶的减少。
结论：SIN 通过保护神经元细胞免于凋亡来保护它们通过涉及 TBI 后线粒体的机制。