通过丹参酮 IIA 抑制氧化应激和细胞凋亡来减轻创伤性脑损伤。
摘要来源：Oxid Med Cell Longev。 2020；2020：4170156。 Epub 2020 年 5 月 1 日。PMID：32454938
摘要作者：黄永攀、龙贤、唐家宇、李新亮、张翔、罗春燕、周艳、张攀
文章所属单位：黄永攀摘要：
创伤性脑损伤 (TBI) 是全世界死亡和长期残疾的主要原因。人们对与 TBI 发生相关的机制知之甚少，并且 TBI 的治疗也几乎没有取得任何进展。丹参酮 IIA 是治疗多种疾病的有效药物；然而，丹参酮 IIA 治疗 TBI 的机制尚不明确。主要不清楚。本研究的目的是探讨丹参酮 IIA 对 TBI 的治疗潜力及其潜在分子机制。使用伊文思蓝染料检查微血管通透性的变化以确定 TBI 的程度。通过测量湿重与干重的比率来评估脑水肿。通过逆转录定量PCR测定CD11、白细胞介素-(IL-)1和肿瘤坏死因子-(TNF-)mRNA的表达水平。通过蛋白质印迹法检测水通道蛋白-4（AQP4）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和p47phox蛋白的表达水平。使用商业试剂盒测定超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性以及丙二醛（MDA）含量。通过蛋白质印迹和TUNEL染色检测细胞凋亡。丹参酮 IIA（10mg/kg/天，腹腔注射）在治疗后 12、24、48 和 72 小时显着降低脑含水量和血管通透性创伤性脑损伤。丹参酮 IIA 下调 TBI 诱导的多种因子的 mRNA 表达水平，包括 CD11、IL-1 和 TNF-。值得注意的是，CD11 mRNA 下调表明丹参酮 IIA 抑制小胶质细胞活化。进一步的结果表明，丹参酮 IIA 处理显着下调 AQP4 和 GFAP 的表达。丹参酮 IIA 显着逆转 TBI 诱导的氧化应激和细胞凋亡，SOD 和 GSH-PX 活性增加，MDA 含量降低。此外，丹参酮 IIA 通过抑制 p47phox 减少 TBI 诱导的 NADPH 氧化酶激活。丹参酮IIA减轻TBI，其作用机制可能涉及抑制氧化应激和细胞凋亡。