摘要标题：
创伤性脑损伤的抗氧化疗法。
摘要来源：神经治疗学。 2010 年 1 月；7(1):51-61。 PMID：20129497
摘要作者：Edward D Hall、Radhika A Vaishnav、Ayman G Mustafa
文章所属单位：脊髓和脑损伤研究中心，肯塔基大学医学中心，列克星敦，肯塔基州 40536，美国。 [email protected]
摘要：自由基诱导氧化损伤反应，尤其是膜脂过氧化（LP），是临床前创伤性脑损伤（TBI）模型中经过验证的最佳继发性损伤机制之一。除了破坏膜磷脂结构外，LP 还会导致细胞毒性含醛产物的形成，这些产物与细胞蛋白结合并损害细胞膜。他们的正常功能。本文回顾了过去三十年在抗氧化药物的临床前发现和尝试临床开发方面的进展，这些药物旨在通过不同的机制（包括 O(2)(*-) 清除剂超氧化物）抑制自由基诱导的 LP 及其神经毒性后果歧化酶和脂质过氧化抑制剂替拉扎德。此外，还简要介绍了已在临床前 TBI 模型中显示有效的各种其他抗氧化剂，例如 LP 抑制剂 U83836E、白藜芦醇、姜黄素、OPC-14177 和硫辛酸；铁螯合剂去铁胺和含硝基氧的抗氧化剂，例如α-苯基-叔丁基硝酮和tempol。一种针对急性 TBI 的相对较新的抗氧化机制策略旨在通过“羰基清除"化合物清除具有高度神经毒性的醛类 LP 副产物。最后，提出了中断创伤后氧化的最有效方法。TBI 后的严重脑损伤可能需要与机械上互补的抗氧化剂联合治疗，同时清除 LP 引发的自由基，抑制 LP 传播，并最终去除具有神经毒性的 LP 副产物。