姜黄素和二乙酰姜黄素锰复合物预防红藻氨酸诱导的大鼠海马一氧化氮水平变化和神经元细胞损伤。
摘要来源：生命科学。 2006 年 3 月 13 日；78(16):1884-91。 Epub 2005 年 11 月 2 日。PMID：16266725
摘要作者：Yaowared Sumanont、Yukihisa Murakami、Michihisa Tohda、Opa Vajragupta、Hiroshi Watanabe、Kinzo Matsumoto
文章所属单位：自然医学研究所药物药理学部，富山医科药学大学，2630 Sugitani, Toyama 930-0194, Japan。
摘要：姜黄素是从药用植物姜黄中分离出来的天然抗氧化剂。我们之前报道过，姜黄素 (Cp-Mn) 和二乙酰姜黄素 (DiAc-Cp-Mn) 的锰复合物在体外测定中表现出有效的超氧化物歧化酶 (SOD) 样活性。一氧化氮 (NO) 是一种常见的放射状物质在大脑中发挥着多方面的作用，其过量产生会引起神经毒性。在这里，我们使用微透析技术检查了清醒大鼠海马中 Cp-Mn 和 DiAc-Cp-Mn 对红藻氨酸 (KA) 和 L-精氨酸 (L-Arg) 增强的 NO 水平的体内影响。注射 KA（10 mg/kg，腹腔注射）和 L-Arg（1000 mg/kg，腹腔注射）显着增加了 NO 和 Cp-Mn 和 DiAc-Cp-Mn（50 mg/kg，腹腔注射）的浓度，显着逆转了KA 和 L-Arg 的作用而不影响基础 NO 浓度。 KA 诱发癫痫发作后 3 天，在海马 CA1 和 CA3 亚区观察到严重的神经元细胞损伤。与载体对照相比，用 Cp-Mn 和 DiAc-Cp-Mn（50 mg/kg，腹腔注射）预处理可显着减弱 KA 诱导的大鼠海马 CA1 和 CA3 区域的神经元细胞死亡，并且 Cp-Mn 和 DiAc-Cp-锰比其母体化合物姜黄素和姜黄素表现出更有效的神经保护作用二乙酰姜黄素。这些结果表明，Cp-Mn 和 DiAc-Cp-Mn 可能通过其 NO 清除活性和抗氧化活性抑制 KA 诱导的 NO 水平增加，从而防止 KA 诱导的神经元细胞死亡。 Cp-Mn 和 DiAc-Cp-Mn 具有作为神经保护剂的优势，可用于治疗与 NO 诱导的神经毒性和氧化应激诱导的神经元损伤相关的急性脑部病变，如癫痫、中风和创伤性脑损伤。