四氢姜黄素通过调节大鼠脑外伤后的自噬，通过线粒体凋亡途径减少氧化应激诱导的细胞凋亡。
摘要来源：Am J翻译研究。 2017；9(3):887-899。 Epub 2017 年 3 月 15 日。PMID：28386319
摘要作者：高永跃、庄宗、高善亭、李翔、张子环、叶振南、李丽文、唐超、周孟良、韩晓、李杰
文章单位：高永跃
摘要：四氢姜黄素（THC）已被确定为治疗多种神经系统疾病的多功能神经保护剂。损伤导致的氧化应激可能会在创伤性脑损伤（TBI）后诱导神经元凋亡。 THC 治疗可改善神经通过减轻氧化应激和细胞凋亡以及增强自噬来调节 TBI 后的逻辑功能。本研究的目的是探讨 THC 对 TBI 后氧化应激诱导的神经元凋亡的神经保护机制。我们假设 THC 的神经保护作用可能涉及自噬和线粒体凋亡途径的调节。我们使用蛋白质印迹分析来评估 THC 对 TBI 后参与线粒体自噬和凋亡的蛋白质的影响。末端脱氧核苷酸转移酶 dUTP 缺口末端标记 (TUNEL) 测定和免疫荧光染色分别用于确认 THC 在细胞凋亡和自噬中的作用。通过神经严重程度评分（NSS）和测量脑含水量来评估 THC 诱导的神经保护作用。我们证明，TBI 后 24 小时，THC 治疗可增加自噬相关蛋白 LC3-II 和 Beclin-1 的表达。 THC 治疗也降低了 malo 的表达乙醛 (MDA) 和谷胱甘肽过氧化物酶 (GPx) 活性增加。此外，THC 治疗通过调节线粒体凋亡和减少氧化应激来减弱细胞凋亡。 3-甲基腺嘌呤 (3-MA) 治疗可减轻自噬激活，并逆转 THC 对 Bax 易位至线粒体膜的抑制作用。此外，THC 治疗可改善 TBI 后大鼠的神经功能并降低脑含水量。我们的结论是，THC 的神经保护作用是通过增强自噬激活以及 TBI 后氧化应激和细胞凋亡的减弱来介导的，可能是通过调节线粒体凋亡途径来介导的。我们认为 THC 可能是治疗 TBI 的有效治疗剂。