褪黑激素作为氧化应激和神经炎症的潜在调节剂：脑损伤引起的神经变性的治疗机制和影响。
摘要来源：J 炎症研究。 2021 年；14：6251-6264。 Epub 2021 年 11 月 27 日。PMID：34866924
摘要作者：Muhammad Ikram、Hyun Young Park、Tahir Ali、Myeong Ok Kim
文章隶属关系：Muhammad Ikram
摘要：此评论涵盖支持褪黑激素在治疗脑损伤引起的氧化应激、神经炎症和神经变性中的作用的临床前和临床文献，并回顾了过去和当前的治疗策略。创伤性脑损伤 (TBI) 是一种神经退行性疾病，其不可预测性和可能进展为慢性神经退行性疾病，伴有永久性认知、神经和运动功能障碍，且没有标准疗法。由于其复杂性和多方面性，TBI 具有高度异质性的病理生理学，其特点是全球死亡率和致残率最高。越来越多的证据表明，TBI 会诱发氧化应激和亚硝化应激，从而参与慢性和急性神经退行性疾病的进展。预防此类疾病主要依赖于抗氧化化合物的使用，其中大多数作为营养保健品或膳食补充剂摄入。有大量关于抗氧化化合物对抗 TBI 动物和 TBI 细胞模型中 TBI 相关损伤的功效的文献以及一些临床研究。总的来说，这些研究表明，TBI 通过抑制内源性抗氧化系统（例如核因子）来诱导氧化应激。甲状腺素 2 相关因子 2 (Nrf-2) 增加脂质过氧化和氧化损伤。此外，氧化应激升高可能通过激活小胶质细胞、释放和激活炎症细胞因子和炎症介质以及能量失调而诱发神经炎症。因此，褪黑激素对 TBI 诱导的自噬功能障碍、丝裂原激活蛋白激酶（如 ERK）的调节、NLRP-3 炎症小体的激活以及炎症细胞因子的释放具有调节作用。集体研究结果强烈表明，褪黑激素可能调节 TBI 引起的神经退行性变，尽管应进行进一步研究以更好地促进未来的治疗窗口。