摘要标题：
正常和维生素 C 缺乏的 ODS 大鼠中抗坏血酸和谷胱甘肽的代谢协同。
摘要来源：Physiol Chem Phys Med NMR。 2001；33(1)：29-39。 PMID：11758733
摘要作者：Y Wang、M Kashiba、E Kasahara、M Tsuchiya、E F Sato、K Utsumi、M Inoue
文章所属单位：Y Wang
摘要：虽然各种抗氧化剂的协调对于保护生物体免受氧化应激非常重要，但体内内源抗氧化剂相互作用的动态方面仍有待阐明。我们研究了两种天然存在的水溶性抗氧化剂抗坏血酸 (AA) 和还原型谷胱甘肽 (GSH) 在对照大鼠和易患坏血病的成骨性疾病 Shionogi (ODS) 大鼠的肝脏、肾脏和血浆中的代谢协调，这些大鼠遗传性缺乏这种能力合成AA。当补充 AA 时，其在肝脏中的水平ODS 大鼠的肾脏和肾脏增加至与对照大鼠相似的水平。两个动物组的谷胱甘肽肝肾水平相似，但补充 AA 的 ODS 大鼠的肝脏水平略有增加。 L-丁硫氨酸亚磺酰亚胺 (BSO)（一种 GSH 合成的特异性抑制剂）的给药，以双相方式（快速相随后是较慢相）快速降低肝肾谷胱甘肽水平。动力学分析表明，ODS 大鼠肝线粒体和肾细胞质中谷胱甘肽周转显着增强。给予 BSO 显着增加对照大鼠肝脏和肾脏中的 AA 水平，但降低补充 AA 的 ODS 大鼠的 AA 水平。动力学分析表明，对照大鼠肝脏通过某种 BSO 增强机制合成 AA，并且从头合成的 AA 被转移到肾脏。在 AA 缺陷的 ODS 大鼠中，肝脏和肾脏中 GSH 和 AA 代谢的这种协调受到抑制。这些是等结果表明，AA和GSH的代谢形成了一个补偿网络，可以减轻氧化应激。