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虾青素通过灭活 TLR4/MyD88/NF-κB 轴并上调血红素加氧酶-1 来预防严重烧伤大鼠的早期急性肾损伤。
摘要来源：《科学报告》2021 年 3 月 23 日；11(1):6679。 Epub 2021 年 3 月 23 日。PMID：33758309
摘要作者：郭松雪、郭林森、方泉、余美蓉、张丽萍、尤传刚、王新刚、刘勇、韩春茂
文章所属单位：松雪郭
摘要：早期急性肾损伤（AKI）导致严重烧伤患者的严重发病率和死亡率。肾脏炎症在早期 AKI 的进展中起着至关重要的作用，是治疗靶点。虾青素（ATX）是一种广泛分布于海洋生物中的强抗氧化剂它对创伤和疾病产生许多生物效应。 ATX 还被认为具有抗炎活性。因此，我们试图通过其抗炎作用和相关机制探讨 ATX 在预防早期烧伤后 AKI 中的作用。以成年雄性大鼠为基础，建立严重烧伤模型，用于组织学和生化评估。我们发现氧化应激诱导的组织炎症参与了烧伤后早期 AKI 的发展，并且 MyD88 依赖性 TLR4/NF-κB 通路被激活以调节肾脏炎症。 TLR4 和 NF-κB 抑制剂 TAK242 和 PDTC 在减轻烧伤引起的肾脏炎症和早期 AKI 方面表现出类似的作用。 ATX治疗后，肾脏炎症介质的释放下调，而TLR4/MyD88/NF-κB轴以剂量相关的方式受到抑制。 TAK242和PDTC可以增强高剂量ATX的抗炎作用，而脂多糖（LPS）则可以增强ATX的抗炎作用。改变了它的行动。此外，ATX以剂量相关的方式上调血红素加氧酶（HO）-1的表达。总的来说，上述数据表明ATX通过调节TLR4/MyD88/NF-κB轴和HO-1以剂量相关的方式预防肾脏炎症，并最终预防严重烧伤后的早期AKI。