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虾青素通过 Nrf2/HO-1 途径在创伤性脑损伤的实验模型中提供神经保护。
摘要来源：Am J Transl资源。 2021；13(3)：1483-1493。 Epub 2021 年 3 月 15 日。PMID：33841672
摘要作者：高飞、小吴、毛翔、牛飞、张斌、董金千、刘白云
文章所属单位：高飞
摘要:背景：虾青素 (ATX) 是一种类胡萝卜素色素，具有有效的抗氧化、抗炎、抗肿瘤和免疫调节作用。 ATX 被认为可以在小鼠脑外伤 (TBI) 后发挥神经保护作用并减轻氧化应激。核因子红细胞 2 相关因子 2 (Nrf2)-血红素加氧酶 1 (HO-1) 信号通路在 TBI 后受到刺激，并激活针对 TBI 的代偿机制。然而，ATX 对小鼠 TBI 病理生理学的影响是有限的。我们目前的研究评估了 ATX 提供的神经保护作用以及 Nrf2/HO-1 通路在实验性 TBI 中的可能作用。
材料和方法：
材料和方法：
结果：ATX治疗显着改善神经状态，促进Nrf2激活，上调Nrf2和HO-1 mRNA的表达以及Nrf2、HO-1和NQO1的水平TBI 后的蛋白质。 TBI后SOD1蛋白水平降低，ATX治疗后SOD1蛋白水平升高；然而，差异并不显着。 ATX显着降低C-caspase3蛋白水平和TUNEL阳性细胞数量，表明其发挥抗凋亡作用。免疫荧光染色证实 ATX 促进 Nrf2 入核。
结论：根据我们的研究，ATX 可能通过激活 Nrf2 提供神经保护作用。 TBI后小鼠Nrf2/HO-1信号通路。