文章发布状态：免费摘要标题：
虾青素抑制 JAK/STAT-3 信号传导，从而消除仓鼠口腔癌模型中的细胞增殖、侵袭和血管生成。
摘要来源：公共科学图书馆一号。 2014 年；9(10)：e109114。 Epub 2014 年 10 月 8 日。PMID：25296162
摘要作者：J Kowshik、Abdul Basit Baba、Hemant Giri、G Deepak Reddy、Madhulika Dixit、Siddavaram Nagini
文章隶属关系：J Kowshik
摘要：识别抑制 STAT-3 的药物是一种有前途的癌症化学预防策略，STAT-3 是一种细胞质转录因子，参与肿瘤进展中各种基因的激活。在本研究中，我们研究了膳食虾青素对 7,12-二甲基苯并[a]蒽 (DM) 中 JAK-2/STAT-3 信号传导的影响通过检测 JAK/STAT-3 及其靶基因的 mRNA 和蛋白表达，建立仓鼠颊囊 (HBP) 癌变模型。定量 RT-PCR、免疫印迹和免疫组织化学分析表明，补充虾青素可抑制 JAK/STAT 信号转导中的关键事件，尤其是 STAT-3 磷酸化和随后的 STAT-3 核转位。此外，虾青素下调参与细胞增殖、侵袭和血管生成的STAT-3靶基因的表达，并降低微血管密度，从而阻止肿瘤进展。分子对接分析证实虾青素对 STAT 信号传导和血管生成具有抑制作用。内皮细胞系 ECV304 的细胞培养实验证实了虾青素在抑制血管生成中的作用。总而言之，我们的数据提供了充分的证据表明膳食虾青素通过抑制 JAK-2/STAT-3 来预防 HBP 癌的发生和进展信号及其下游事件。因此，通过靶向 JAK/STAT 信号传导作为肿瘤发生和进展的有效抑制剂的虾青素可能是癌症化学预防的理想候选者。