摘要标题：
藏花酸通过阻断 MEK-ERK1/2 信号通路预防心脏肥大。
摘要来源：J Cell Mol Med。 2009 年 5 月；13(5):909-25。 Epub 2008 年 12 月 24 日。PMID：19413885
摘要作者：蔡军、易芳芳、卞周彦、沉迪飞、杨龙、严凌、唐启柱、杨新春、李红亮
文章所属机构：美国马萨诸塞州波士顿哈佛医学院马萨诸塞州总医院心血管研究中心。
摘要：氧化应激在病理性心脏肥大和心肌肥厚的进展中起着至关重要的作用。心脏衰竭。由于藏花酸在体外和体内抑制氧化应激，因此我们认为藏花酸可以通过靶向氧化应激依赖性信号传导来抑制心脏肥大。我们使用原代培养的心肌细胞和成纤维细胞以及一种成熟的动物模型测试了这一假设。del 心脏肥大。结果表明，藏红花酸（1-10 µM）在体外剂量依赖性地阻断血管生成素 II（Ang II；1 µM）诱导的心脏肥大。我们的数据进一步显示，根据心脏重量/体重和肺重量/体重比、超声心动图参数和基因的评估，藏红花酸（50毫克/公斤/天）可以预防和逆转主动脉束带（AB）引起的心脏肥大。肥大标志物的表达。藏红花酸对心脏肥大的抑制作用是通过阻断活性氧 (ROS) 依赖性丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK)/细胞外信号调节激酶-1/2 (MEK/ERK1/2) 通路和 GATA 结合来介导的蛋白 4 (GATA-4) 激活。进一步的研究表明，藏花酸通过阻断核因子 kappa B (NF-kappaB) 信号传导来抑制炎症，并通过消除 MEK-ERK1/2 信号传导来减弱纤维化和胶原蛋白合成。总的来说，我们的结果表明藏红花酸，h 是一种潜在安全且廉价的临床疗法，通过抑制 ROS 依赖性信号通路，具有针对心脏肥大和纤维化的保护潜力。